「錐体路が破壊されたなら、筋肉の力が入らなくなってダランと弛緩するはずではないか？」――これは初学者が最も陥りやすい疑問の一つです。しかし、実際の臨床で慢性期の錐体路障害を観察すると、筋肉は異常に硬く突っ張り、他動的に動かそうとすると強い抵抗を示す「痙性麻痺（けいせいまひ）」を呈します。この現象の背景には、中枢神経系における脱抑制（disinhibition）のメカニズムが存在します。
健常な生体内において、脳から下りてくる錐体路のインパルスは、単に筋肉を収縮させるだけでなく、脊髄レベルの反射回路（伸張反射を司るガンマ運動ニューロンや介在ニューロン）に対して常時「過剰に興奮するな」という抑制性のシグナルを送り続けています。いわば、脳が脊髄反射に強力なブレーキをかけている状態です。
ところが、脳卒中や脊髄損傷によって上位運動ニューロンが断裂すると、このブレーキが外れてしまいます。結果として、脊髄前角の反射弓が孤立して暴走状態に陥り、筋肉がわずかに引き伸ばされただけで過剰に収縮してしまう現象が起きます。これが腱反射亢進であり、筋緊張が異常に高まる痙縮の本質です。
他動的に肘や膝を曲げようとした際、最初は強い抵抗があるものの、ある限界点を超えると急に抵抗が抜ける現象を「折りたたみナイフ現象（clasp-knife phenomenon）」と呼びますが、これも伸張反射の過興奮とゴルジ腱器官によるIb抑制が交錯した結果生じる、錐体路障害に固有の徴候です。
そして、錐体路障害の最も確実な証拠として世界共通で評価されるのがバビンスキー反射です。足の裏の外縁を踵から爪先に向かって鋭利な器具で擦過した際、正常であれば全趾が底屈（下を向く）します。しかし錐体路が遮断されていると、母趾が上へ反り返り（背屈）、他の足趾が扇状に開く（開扇現象）反応が引き起こされます。
これは下等哺乳類や乳児（歩行開始前の神経発達未熟期）に見られる原始反射の一種です。成熟した脳によって強固に抑え込まれていた太古の反射が、錐体路という手綱を失ったことで再び水面に浮上してくる――病態生理学の美しさと恐ろしさが交錯する瞬間です。
