心房に巨大な電気的ショート回路を形成させてしまう心房粗動を引き起こす原因と理由は、心臓そのものの器質的異常と、生活習慣や加齢に伴う全身的要因が複雑に絡み合っています。
心臓側の要因として最も多いのは、高血圧の長期放置による心肥大や心房の拡大です。心房の内圧が高まり心筋組織が引き伸ばされると、心筋線維の間に線維化（線維性組織の沈着）が生じ、電気信号がスムーズに伝わらない電気的伝導遅延部位が形成されます。これがリエントリー回路の土台となります。また、虚血性心疾患（心筋梗塞・狭心症）、心臓弁膜症、心筋症のほか、心臓外科手術（弁置換術や冠動脈バイパス術、先天性心疾患の修復術）を受けた後の瘢痕組織が原因となって発生する「切開線関連粗動」も少なくありません。
全身的リスクとしては、加齢による心臓組織の変性、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの肺疾患、甲状腺機能亢進症、そして近年特に重視されているのが睡眠時無呼吸症候群（SAS）と多量飲酒です。睡眠中の低酸素血症や胸腔内圧の急激な変動、アルコールによる心筋への直接毒性と交感神経刺激は、粗動発現の強力な引き金となります。
心房粗動を「たかが脈が速くなるだけ」と軽視して放置した場合、患者の生命を脅かす二大危機が進行します。
第一の危機が、心房粗動放置による心不全リスク、すなわち「頻脈誘発性心筋症（タキカルディア・ミオパチー）」です。心臓というポンプが毎分130〜150回以上の超高速運転を休むことなく強いられ続けると、心筋細胞のエネルギーが枯渇し、次第に心臓が拡大して収縮機能が著しく低下します。発症当初は動悸だけだったものが、数週間から数カ月のうちに下肢の浮腫（むくみ）、夜間の息苦しさ、横になると咳が出る起座呼吸といった重篤なうっ血性心不全へ直結します。
第二の危機が、脳梗塞発症リスクと抗凝固療法の必要性です。心房が毎分300回で痙攣のように高速運動している間、心房内の血液はきれいに押し出されず、特に左心房の耳状の突起である「左心耳（さしんじ）」の内部で激しい血液の鬱滞（よどみ）が生じます。淀んだ血液は凝固し、赤色血栓と呼ばれる血の塊を形成します。この血栓が血流に乗って脳へ飛び、主幹動脈を閉塞させると「心原性脳塞栓症」を引き起こします。
かつて心房粗動の血栓リスクは心房細動よりやや低いとみなされていた時代もありましたが、2026年現在の国際的なエビデンスでは、心房粗動の脳梗塞発症リスクは心房細動とほぼ同等と評価されています。したがって、抗凝固療法の適応基準であるCHADS2スコアやCHA2DS2-VAScスコア（うっ血性心不全、高血圧、75歳以上の高齢、糖尿病、脳卒中の既往、血管疾患などを点数化）を用い、リスクの高い患者には直接経口抗凝固薬（DOAC）による厳格な血栓予防が直ちに開始されます。
